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Aufgabe 2

Aufgaben
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Vor einigen Jahren gelang die spektakuläre Heilung des HlV-lnfizierten T. R. Brown, der zusätzlich noch an Leukämie erkrankt war. Mitarbeiter der Berliner Charité und des Robert-Koch-lnstituts hatten T. R. Brown aufgrund seiner Leukämieerkrankung fremdes Knochenmark und somit neue Blutstammzellen übertragen. Vor der Knochenmarktransplantation wurde das körpereigene Knochenmark des Patienten durch Chemotherapie komplett zerstört. Das transplantierte Knochenmark stammte von einem Spender, der resistent gegen das Hl-Virus war. Diese Resistenz beruht auf einer Veränderung des Membranproteins CCR5, über welches das Hl-Virus normalerweise an die Zielzelle andockt.
Die Hoffnungen der Ärzte, bei T. R. Brown mit dieser Transplantation neben der Therapie der Leukämie gleichzeitig auch die HIV-lnfektion einzudämmen, wurden sogar noch übertroffen: Nach einiger Zeit ließen sich bei dem Patienten keinerlei Hl-Virusspuren mehr nachweisen. T. R. Brown gilt als von beiden Erkrankungen geheilt.
1)  Beschreibe beginnend mit der lnfektion einer menschlichen Zelle die Vermehrung des Hl-Virus.
(3P)
Tabelle 1 zeigt ausgewählte Werte von Blutuntersuchungen eines Patienten vor und nach einer HlV Infektion.
Vor der Infektion Einige Wochen nach der lnfektion 1 Jahr nach der lnfektion 6 Jahre nach der lnfektion 10 Jahre nach der lnfektion
Konz. der Hl-Viren (Mio Viren/mL Blut) 0 9,8 3,0 4,8 10,2
Konz. der
T-Helferzellen (Mio Zellen/mL Blut)
1 1,3 0,8 0,4 0,1
Tabelle 1: Werte von Blutuntersuchungen eines Patienten
Vor der Infektion Konz. der
T-Helferzellen (Mio Zellen/mL Blut)
Vor der Infektion 0 1
Einige Wochen nach der lnfektion 9,8 1,3
1 Jahr nach der lnfektion 3,0 0,8
6 Jahre nach der lnfektion 4,8 0,4
10 Jahre nach der lnfektion 10,2 0,1
Tabelle 1: Werte von Blutuntersuchungen eines Patienten
2.1)  Erläutere die Konzentrationsänderungen von Hl-Viren und T-Helferzellen.
(Tabelle 1)
2.2)  Erkläre, weshalb ein AIDS-Kranker an normalerweise harmlosen lnfektionen sterben kann.
(4P)
3)  Erkläre unter Berücksichtigung der beschriebenen Therapie, weshalb sechs Monate nach der Knochenmarktransplantation bei T. R. Brown keine Hl-Viren mehr nachweisbar waren.
(3P)
Der Resistenz gegen das Hl-Virus liegt ein verändertes CCR5-Membranprotein zugrunde. Das zugehörige Gen besitzt 32 Basenpaare weniger als das Gen für das nicht veränderte CCR5-Membranprotein. Das veränderte CCR5-Membranprotein ist aber um 137 Aminosäuren kürzer als das intakte CCRS-Membranprotein.
4)  Gib hierfür eine mögliche Erklärung.
(2P)
Das Gen für das CCR5-Membranprotein liegt auf dem Chromosom 3 und kommt in den beiden oben beschriebenen Ausprägungen (Allelen), d.h. mutiert und nicht mutiert, vor. Um den Genotyp des Patienten T. R. Brown zu ermitteln, wurde DNA aus verschiedenen Körperzellen isoliert, das ccr5-Gen vervielfältigt und anschließend eine Gel-Elektrophorese durchgeführt.
5.1)  Erkläre das Funktionsprinzip der Gel-Elektrophorese.
(3P)
Abbildung 1 zeigt schematisch das Ergebnis einer Gel-Elektrophorese der Proben des Patienten T. R. Brown vor der beschriebenen Knochenmarktransplantation.
Aufgabe 2
Ergebnis der Gel-Elektrophorese
[Abb. 1] Hier zum Bildnachweis:
Aufgabe 2
Ergebnis der Gel-Elektrophorese
[Abb. 1] Hier zum Bildnachweis:
5.2)  Übertrage Abbildung 1 ohne Legende in deine Reinschrift und ergänze die zu erwartenden Banden für die Proben des Knochenmarkspenders (a bis c) sowie von T. R. Brown (a bis c) sechs Monate nach der erfolgreichen Knochenmarktransplantation.
Begründe die von dir eingezeichneten Ergebnisse.
(3P)
ln der Presse wurde diskutiert, ob diese beschriebene Knochenmarktransplantation zukünftig als HIV-Therapie eingesetzt werden kann.
6)  Erläutere, weshalb der Einsatz dieser Therapieform nur in seltenen Fällen möglich ist.
(2P)

(20P)
Bildnachweise [nach oben]
[1]
(Quelle: SchulLV)
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2.1)
Der Operator beschreiben fordert eine detaillierte Darlegung der bei einer HIV-Infektion und anschließenden Vermehrung des Virus stattfindenden Vorgänge in ihrer natürlichen Abfolge.
Bei dieser Aufgabe ist ein ausgeprägtes Vorwissen zum Ablauf einer HIV-Infektion nötig. Wichtig ist es auch zu wissen, dass es sich bei dem HI-Virus um ein Virus handelt, welches RNA als genetisches Material verwendet und dass das Virus von einer Hülle umgeben ist, die unter anderem Proteine enthält, welche die Aufnahme des Virus in die zu befallende Zelle vermitteln. HI-Viren befallen hauptsächlich T-Helferzellen. Als kurze Erinnerung zum Verlauf sind hier die wichtigsten Stufen der Infektion und Vermehrung zusammengefasst:
  • Adsorption (= Anlagerung ) des Virus an die menschliche Zelle
  • Fusion des Virus mit der Zelle
  • Freisetzung der Virus-RNA in die Zelle
  • Reverse Transkription der Virus-RNA in DNA
  • Integration der Virus-DNA in das Genom der menschlichen Zelle
  • Biosynthese viraler Proteine
  • Assemblierung (= Zusammenlagerung) viraler Proteine und RNA und Reifung der Viruspartikel
(3P)
2.2.1)
Bei dieser Aufgabe ist eine Erläuterung gefordert. Hierbei soll im ersten Schritt der Verlauf der Konzentrationsänderung der HI-Viren und T-Helferzellen im Blut anhand Werte in der Tabelle beschrieben werden, im zweiten Schritt soll auf die Gründe für eben diesen Verlauf eingegangen werden. Bei der Beschreibung solltest du zur Veranschaulichung einige konkrete Werte aus der Tabelle nennen.
Bei dieser Aufgabe ist ausgehend von der Kenntnis des Infektionszyklus des HI-Virus aus der Aufgabe 1.1 eine Überlegung gefragt, wie die Verläufe der Konzentrationsänderungen zustandekommen. Zur Erklärung der Konzentrationsänderung der HI-Viruspartikel im Blut können der in Aufgabe 1.1 von dir bereits beschriebene Vermehrungszyklus des HI-Virus herangezogen werden.
Die Konzentration der T-Helferzellen im Blut steht dabei in Zusammenhang mit der Konzentration der HI-Viren, da T-Helferzellen die Hauptwirtszellen der HI-Viren sind.
2.2.2)
Es wird hier wiederum eine Erklärung gefordert. Es sollen also in nachvollziehbarer Weise die Gründe dargelegt werden, warum ein AIDS-Kranker an normalerweise harmlosen Infektionen sterben kann.
Für die Lösung dieser Aufgabe kann die Erklärung aus der Aufgabe 2.2.1 zuhilfe genommen werden. Dabei sollte man sich vor allem darauf konzentrieren welche Auswirkungen die HI-Viren auf die T-Helferzellen und das Immunsystem als Gesamtes haben und inwieweit die durch HIV ausgelöste Disfunktion des Immunsystems die Infektion mit Folgekrankheiten fördert. Hierfür ist eine Beschreibung der Funktion der T-Helferzellen in der normalen menschlichen Immunreaktion hilfreich.
(4P)
2.3)
Der Operator erklären verlangt hier, die Ursachen dafür, dass nach sechs Monaten bei dem Patienten keine HI-Viren mehr nachweisbar sind, in nachvollziehbarer Weise darzulegen. Hierbei ist die Einbeziehung der Informationen aus dem der Aufgabe vorangestellten fett gedruckten Text wichtig.
Diese Aufgabe soll dich wieder zum selbstständigen Denken anregen. Ausgehend von dem erklärenden Text zu Beginn der Aufgabe und unter Zuhilfenahme deiner Ausführungen zu der Aufgabe 2.1 solltest du kombinieren können, wieso die Veränderung des Membranproteins CCR5 zu einer Resistenz gegenüber den HI-Viren und einem Rückgang derer Konzentration im Blut führt. Wichtig für die Lösung der Aufgabe sind die Informationen, dass über das CCR5-Protein normalerweise die Andockung des Virus an die Zielzelle erfolgt, dass dieses Protein in den Zellen des HIV-resistenten Spenders im Vergleich zum normalen Protein verändert ist und dass das Knochenmark des Patienten komplett mit dem Knochenmark des Spenders ersetzt wurde, indem man das körpereigene Knochenmark des Patienten vollständig zerstörte.
(3P)
2.4)
Bei dieser Aufgabe wird gefordert, eine mögliche Erklärung zu geben. Du solltest dir also eigene Gedanken zu einer möglichen Ursache für die geringere Größe des CCR5-Membranproteins machen und deine Idee in verständlicher und ausführlicher Weise wiedergeben.
Um den in der Aufgabenstellung beschriebenen Sachverhalt erklären zu können, dass das Gen des veränderten CCR5-Membranproteins zwar um 32 Basenpaare länger ist als das Gen des unveränderten Proteins, das veränderte CCR5-Protein jedoch letztendlich um 137 Aminosäuren kürzer ist als seine intakte Variante, solltest du überlegen, welche Vorgänge auf zellulärer Ebene ablaufen, wenn ein Gen in ein Protein „übersetzt“ wird. Eine kleiner Ideenanstoß: Hauptsächlich könnten wahrscheinlich zwei Prozesse, die im Laufe der Proteinbiosynthese stattfinden, durch ein verändertes Gen beeinflusst werden. Dies ist zum einen die posttranskriptionale Prozessierung der prä-mRNA des Gens, also das Spleißen (= engl. splicing), zum anderen die Translation der mRNA in eine Aminosäuresequenz (ein Protein). Die genaue Erklärung eines dieser beiden Sachverhalte ist für die Lösung der Aufgabe ausreichend.
(2P)
2.5.1)
Der Operator erklären verlangt hier eine Beschreibung des Ablaufs einer Gel-Elektrophorese unter Einbeziehung der jeweiligen Hintergründe, warum die Elektrophorese so funktionieren kann.
Eine Gel-Elektrophorese ist ein Verfahren das zur Untersuchung von DNA, RNA und Proteinen angewendet werden kann. Dabei kann durch die Elektrophorese jeweils das Molekulargewicht, also die Größe, der untersuchten Moleküle ermittelt werden. Dies gibt Aufschluss über beispielsweise mutierte Gene und veränderte Proteine. Die Gel-Elektrophorese mit DNA basiert darauf, dass DNA auf ein Gel aufgetragen wird, welches Lücken besitzt, die man sich wie Maschen vorstellen kann. Durch anlegen einer elektrischen Spannung wird ein Minuspol an der Stelle des Gels geschaffen, an der die DNA aufgetragen wird und ein Pluspol auf der gegenüberliegenden Seite. Die negative Ladung der DNA bewirkt eine Wanderung derselben vom Minus- zum Pluspol. Größere DNA-Moleküle wandern dabei aufgrund ihrer stärkeren negativen Ladung schneller durch das Gel als kleinere. Nach einer bestimmten Zeit wird die Wegstrecke, die die verschiedenen DNA-Moleküle zurückgelegt haben, gemessen.
(3P)
2.5.2)
Bei dieser Teilaufgabe ist die Anfertigung einer Zeichnung des nach der Elektrophorese aufgenommenen Bildes des DNA-Gels gefordert, in die du zum einen die bereits in der Abbildung der Aufgabe vorhandenen Elemente ohne die Legende übertragen solltest, zum anderen die zu erwartenden Banden der DNA-Moleküle des Knochenmarkspenders und des Patienten T.R. Brown einzeichnen solltest. Anschließend solltest du deine eigenen Entscheidungen begründen, warum du die Banden an diesen bestimmten und nicht an anderen Stellen eingetragen hast.
Wichtig für die Herangehensweise an diese Aufgabe ist es zuerst einmal, sich die vorangestellte Abbildung genau anzuschauen, mithilfe der Legende die einzelnen Banden ihrem jeweiligen Allel zuzuordnen und zu verstehen, warum sich die Banden an genau diesen Stellen im Gel befinden.
(3P)
2.6)
Hier ist eine Erläuterung gefordert, warum die beschriebene Therapie nur in seltenen Fällen angewendet werden kann. Es sollen also eigene Überlegungen angestellt werden, was die Nachteile und Schwierigkeiten dieser Therapieform sind und diese sollen dem Leser verständlich dargelegt werden.
Ein möglicher Ansatzpunkt ist hier, dass auf die Zerstörung des Knochenmarks während der Therapie Bezug genommen wird und du dir überlegst, welche Folgen dies für den Patienten haben könnte. Auch Verfügbarkeit möglicher Knochenmarkspender ist ein Aspekt, der hier aufgeführt werden kann.
(2P)
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1)
Tipp
Der Operator beschreiben fordert eine detaillierte Darlegung der bei einer HIV-Infektion und anschließenden Vermehrung des Virus stattfindenden Vorgänge in ihrer natürlichen Abfolge.
Bei dieser Aufgabe ist ein ausgeprägtes Vorwissen zum Ablauf einer HIV-Infektion nötig. Wichtig ist es auch zu wissen, dass es sich bei dem HI-Virus um ein Virus handelt, welches RNA als genetisches Material verwendet und dass das Virus von einer Hülle umgeben ist, die unter anderem Proteine enthält, welche die Aufnahme des Virus in die zu befallende Zelle vermitteln. HI-Viren befallen hauptsächlich T-Helferzellen. Als kurze Erinnerung zum Verlauf sind hier die wichtigsten Stufen der Infektion und Vermehrung zusammengefasst:
  • Adsorption (= Anlagerung ) des Virus an die menschliche Zelle
  • Fusion des Virus mit der Zelle
  • Freisetzung der Virus-RNA in die Zelle
  • Reverse Transkription der Virus-RNA in DNA
  • Integration der Virus-DNA in das Genom der menschlichen Zelle
  • Biosynthese viraler Proteine
  • Assemblierung (= Zusammenlagerung) viraler Proteine und RNA und Reifung der Viruspartikel
Gelangt ein HI-Virus in die menschliche Blutbahn, kann der Virus mit einer dort zirkulierenden T-Helferzelle in Kontakt kommen. Diese besitzt als besonderes Merkmal einen CD4-Rezeptor an der Zelloberfläche, der normalerweise an der Erkennung von Antigenen, die im Blut zirkulieren, beteiligt ist. Dieser Rezeptor ist von entscheidender Bedeutung dafür, dass T-Helferzellen spezifisch von HI-Viren befallen werden. Der Infektionsyklus kann dabei in 7 Phasen eingeteilt werden:
  1. 1. Die Adsorption des Virus an die Zelle: Das HI-Virus besitzt auf seiner Zelloberfläche Hüllproteine. Eines dieser Proteine wird von den CD4-Rezeptoren von Zellen, die diesen Rezeptor tragen, unter anderem den T-Helferzellen, erkannt. Über das Hüllprotein kommt es zur Bindung des Virus an die Zelle.
  2. 2. Fusion des Virus mit der Zelle: Durch die Bindung an den CD4-Rezeptor bildet sich in der Zellmembran der Zielzelle eine Einbuchtung aus. Durch die Bindung des Virus an weitere Rezeptoren, sogenannte Co-Rezeptoren , wird eine festere Bindung des Virus an die Zelle und schließlich eine Fusion der Lipidmembran der Virushülle mit der Zellmembran der menschlichen Zelle vermittelt.
  3. 3. Freisetzung der Virus-RNA in die Zelle: Durch die Fusion des Virus mit der Zielzelle wird zunächst das Viruskapsid in die Zelle entlassen. Das Kapsid ist eine Proteinhülle, die die Erbsubstanz des Virus, die RNA, enthält. Aus dem Kapsid wird nun die RNA in die Zelle freigesetzt (= uncoating ).
  4. 4. Reverse Transkription der Virus-RNA in DNA: Das Viruskapsid enthält zusätzlich zur RNA auch Enzyme, die ebenfalls in die Wirtszelle freigesetzt werden. Hierzu gehören die reverse Transkriptase und die Integrase . Die reverse Transkriptase ist eine RNA-abhängige DNA-Polymerase , das heißt, sie kann ausgehend von RNA-Molekülen als Templatstrang komplementäre DNA-Moleküle synthetisieren. Die reverse Transkriptase ist außerdem in der Lage, zu den entstandenen DNA-Einzelsträngen jeweils den komplementären DNA-Strang zu bilden, sodass ringförmige DNA-Doppelstränge entstehen.
  5. 5. Integration der Virus-DNA in das Genom der menschlichen Zelle: Das aus dem Viruskapsid stammende Enzym Integrase sorgt für den Einbau der Virus-DNA an zufälligen Stellen in das menschliche Wirtsgenom.
  6. 6. Biosynthese viraler Proteine: Die RNA-Polymerase II der Wirtszelle, die für die Transkription der menschlichen DNA in mRNA verantwortlich ist, transkribiert nach dem Einbau des Virus-Genoms in das Wirtsgenom auch die virale DNA in mRNA. Anschließend wird die virale mRNA wiederum unter Zuhilfenahme von Enzymen der Wirtszelle in Proteine translatiert. Zu den entstehen Proteinen gehören unter anderem Kapsid- und Hüllproteine des Virus sowie die für die Infektiosität des Virus wichtigen Enzyme reverse Transkriptase, Integrase und eine Protease. Die HIV-Protease ist ein Enzym, das bei der Infektion der Zielzelle mit dem Virus ebenfalls vom Virus in die Zelle freigesetzt wird. Ihr kommt eine besondere Aufgabe zu: Nach der Transkription des viralen Genoms werden einige der Virus-Proteine, z.B. einerseits die Hüllproteine sowie andererseits die drei Enzyme reverse Transkriptase, Integrase und Protease bei der Translation jeweils als ein einziges Vorläuferprotein synthetisiert, welches inaktiv ist. Erst die Protease spaltet die Vorläuferproteine in die einzelnen funktionellen Proteine. Die Hemmung der HIV-Protease ist deshalb eine Strategie vieler gegen AIDS gerichteter Medikamente. Zwischen der Integration des Virusgenoms in das Wirtsgenom und der Synthese des Virus-Proteine können große Zeiträume vergehen.
  7. 7. Assemblierung viraler Proteine und RNA und Reifung der Viruspartikel: An bestimmten Stellen der Zellmembran der Wirtszelle lagern sich virale Proteine sowie virale RNA zusammen. Ausknospungen der Zellmembran an diesen Stellen bilden die neue Membran der Viruspartikel. Die neuen Viren enthalten neben ihrem RNA-Genom alle Proteine, die sie für die Infektion weiterer Zellen benötigen. Durch Reifungsprozesse, unter anderem die Spaltung der der Vorläuferproteine in ihre funktionellen Bestandteile durch die Protease, entstehen infektiöse Viruspartikel. Die Wirtszelle wird lysiert (= zerstört) und die Viruspartikel in den Körper freigesetzt, wo sie neue CD4-Rezeptor-tragende Zielzellen befallen können und der Infektionszyklus beginnt von neuem.
2.1)
Tipp
Bei dieser Aufgabe ist eine Erläuterung gefordert. Hierbei soll im ersten Schritt der Verlauf der Konzentrationsänderung der HI-Viren und T-Helferzellen im Blut anhand Werte in der Tabelle beschrieben werden, im zweiten Schritt soll auf die Gründe für eben diesen Verlauf eingegangen werden. Bei der Beschreibung solltest du zur Veranschaulichung einige konkrete Werte aus der Tabelle nennen.
Bei dieser Aufgabe ist ausgehend von der Kenntnis des Infektionszyklus des HI-Virus aus der Aufgabe 1 eine Überlegung gefragt, wie die Verläufe der Konzentrationsänderungen zustandekommen. Zur Erklärung der Konzentrationsänderung der HI-Viruspartikel im Blut können der in Aufgabe 1 von dir bereits beschriebene Vermehrungszyklus des HI-Virus herangezogen werden.
Die Konzentration der T-Helferzellen im Blut steht dabei in Zusammenhang mit der Konzentration der HI-Viren, da T-Helferzellen die Hauptwirtszellen der HI-Viren sind.
Vor der Infektion befinden keine HI-Viren im Blut. Ab dem Zeitpunkt der Infektion steigt die Konzentration der HI-Viren in den ersten Wochen stark auf 9,8 Mio. Viren/ml Blut an. In der sich anschließenden Zeit verringert sich die Viruskonzentration wieder um ca. zwei Drittel bis zum Ende des ersten Jahres nach der Infektion. In den darauffolgenden Jahren steigt die Zahl der Viruspartikel zunächst nur langsam an, sodass nach 6 Jahren die Konzentration 4,8 Mio. Viren/ml Blut beträgt. Erst nach 10 Jahren wird der bereits nach den ersten Wochen nach der Infektion erreichte Wert von 9,8 Mio Viren/ml Blut wieder überschritten. Die Zahl an Viren pro ml Blut ist nun mit 10,2 Mio. wieder hoch.
Mit dem Verlauf der Konzentration der T-Helferzellen im Blut verhält es sich anders. Vor der Infektion liegen ca. 1 Mio. T-Helferzellen in einem ml Blut vor. Einige Wochen nach der Infektion kann hier zunächst eine erhöhte Konzentration von 1,3 Mio Zellen/ml Blut gemessen werden, bevor die Konzentration der T-Helferzellen in den darauffolgenden Jahren leicht aber kontinuierlich absinkt. Nach 10 Jahren beträgt ihre Konzentration im Blut nur noch 0,1 Mio. Zellen pro Milliliter Blut.
Diese Verläufe der Virus- und T-Helferzellenkonzentration kommen so zustande:
  • In der Zeit kurz nach der Infektion befallen die Viren viele T-Helferzellen und vermehren sich schnell. Dadurch werden immer neue Viruspartikel gebildet, die ins Blut abgegeben werden, um neue Zellen zu befallen. Die HI-Viren verhalten sich zu diesem Zeitpunkt hochinfektiös. Deshalb ist die Viruskonzentration im Blut zu Beginn der Infektion sehr hoch. Die Konzentration der T-Helferzellen sinkt durch den Befall mit den Viren und die damit einhergehende Lyse der Wirtszellen in dieser Phase zunächst. Außerdem werden von HI-Viren befallene T-Helferzellen vom Immunsystem zerstört, um eine Verbreitung der Infektion zu unterbinden. Diese Phase wird auch als akute Phase der HIV-Infektion bezeichnet. Sobald die Vermehrung der Viren jedoch abklingt, erholt sich das Immunsystem zunächst wieder und es kann zur erneuten verstärkten Bildung von T-Helferzellen kommen. Dadurch steigt deren Zahl wieder an und erreicht nach einigen Wochen einen Wert von 1,3 Mio. Zellen/ml Blut.
  • Nach der anfänglichen starken Vermehrung der Viren, geht diese nach einiger Zeit zurück. Die Viren haben ihr Genom in viele T-Helferzellen integriert, jedoch werden die Gene kaum transkribiert und translatiert, es werden also kaum Virus-Proteine gebildet. Es reifen in dieser Phase nur wenig infektiöse Viren heran und die Vermehrung der Viren ist so reduziert. Das Immunsystem des Körpers kann in dieser Phase der ungehemmten Vermehrung der Viren noch entgegenwirken. Dadurch sinkt die Virus-Konzentration im Blut zunächst stark ab. Die Viren vermehren sich zwar in geringem Maße, jedoch trotzdem kontinuierlich und befallen und zerstören auch stetig weiter T-Helferzellen. Dadurch sinkt deren Konzentration mit der Zeit leicht auf einen Wert von 0,8 Mio Zellen/ml Blut nach einem Jahr ab.
  • Im Verlauf der Jahre vermehren sich die Viren weiter schleichend im Körper. Die Viruskonzentration im Blut steigt deshalb kontinuierlich leicht an. Durch den fortgesetzten Befall von T-Helferzellen sinkt auch deren Anzahl im Blut weiter. Der Körper ist aber gleichzeitig in der Lage, ständig eine gewisse Zahl an T-Helferzellen nachzubilden, sodass deren Zahl nur geringfügig absinkt. Diese Zeit der schleichenden Vermehrung der Viren und Zerstörung des Immunsystems in Form der T-Helferzellen nennt man auch Latenzphase .
  • Nach ca. 10 Jahren hat sich die Fähigkeit des Immunsystems T-Helferzellen nachzubilden erschöpft, ihre Konzentration im Blut ist sehr gering (0,1 Zellen/ml Blut). Dies ist ein Zeichen für eine umfassende Immunschwäche des Körpers. Das Immmunsystem kann der Vermehrung der Viruspartikel nicht mehr entgegenwirken, die Konzentration der Viren im Blut steigt wieder stark an und es werden die Blutkonzentrationswerte der akuten Phase erreicht. Dies ist die Krankheitsphase , in der die AIDS-Krankheit schließlich ausbricht.
2.2)
Tipp
Es wird hier wiederum eine Erklärung gefordert. Es sollen also in nachvollziehbarer Weise die Gründe dargelegt werden, warum ein AIDS-Kranker an normalerweise harmlosen Infektionen sterben kann.
Für die Lösung dieser Aufgabe kann die Erklärung aus der Aufgabe 2.1 zuhilfe genommen werden. Dabei solltest du dich vor allem darauf konzentrieren welche Auswirkungen die HI-Viren auf die T-Helferzellen und das Immunsystem als Gesamtes haben und inwieweit die durch HIV ausgelöste Disfunktion des Immunsystems die Infektion mit Folgekrankheiten fördert. Hierfür ist eine Beschreibung der Funktion der T-Helferzellen in der normalen menschlichen Immunreaktion hilfreich.
Die HI-Viren befallen die T-Helferzellen und andere CD4-Rezeptor-tragende Zellen des Immunsystems des Körpers, vermehren sich in diesen und zerstören sie schließlich, um neue Viruspartikel freizusetzen, die neue Zellen befallen können. Dadurch kommt über viele Jahre hinweg zu einer letztendlich kompletten Zerstörung der T-Helferzellen und somit zu einer schweren Immundefizienz (= mangelnde Funktion des Immunsystems).
Es gibt verschiedene Typen von T-Helferzellen, die umfassende Aufgaben bei der Reaktion des Körpers auf Fremdstoffe haben. Zum einen wird durch T-Helferzellen über die Ausschüttung von Zytokinen, Interferonen und anderer Faktoren die Aktivierung und Differenzierung von Makrophagen eingeleitet. Makrophagen phagozytieren in den Organismus gelangte Bakterien. Außerdem stimulieren T-Helferzellen, wiederum über Zytokine, die die Aktivierung und Prolieferation von B-Lymphozyten, sowie deren Differenzierung in Plasma- und Gedächtniszellen. Die B-Plasmazellen schütten dabei Antikörper aus, die durch Bindung an die Oberflächenantigene von Krankheitserregern deren Zerstörung einleiten können. Auch zytotoxische T-Zellen, die vor allem Virusinfektionen des Körpers bekämpfen, indem sie den Zelltod von mit Viren befallenen Zellen induzieren, werden durch T-Helferzellen aktiviert.
Durch die Zerstörung der T-Helferzellen durch die HI-Viren wird deshalb die gesamte Immunreaktion des Körpers entscheidend beeinträchtigt. Infektionen des Körpers, die sonst harmlos verlaufen, weil sie vom Immunsystem problemlos beendet werden können, werden so für einen an AIDS erkrankten Menschen sehr gefährlich. Die krankheitserrengenden Viren oder Bakterien einer Infektionen können durch das Immunsysem nicht mehr ausreichend bekämpft werden und vermehren sich dadurch stark im Körper. Die Krankheitserreger können dann über die Zerstörung oder Beeinträchtigung der Funktion von Zellen in hohem Maße die Funktion lebenswichtiger Organe entscheidend beeinträchtigen und so zum Tod des infizierten Menschen führen.
3)
Tipp
Der Operator erklären verlangt hier, die Ursachen dafür, dass nach sechs Monaten bei dem Patienten keine HI-Viren mehr nachweisbar sind, in nachvollziehbarer Weise darzulegen. Hierbei ist die Einbeziehung der Informationen aus dem der Aufgabe vorangestellten fett gedruckten Text wichtig.
Diese Aufgabe soll dich wieder zum selbstständigen Denken anregen. Ausgehend von dem erklärenden Text zu Beginn der Aufgabe und unter Zuhilfenahme deiner Ausführungen zu der Aufgabe 1 solltest du kombinieren können, wieso die Veränderung des Membranproteins CCR5 zu einer Resistenz gegenüber den HI-Viren und einem Rückgang derer Konzentration im Blut führt. Wichtig für die Lösung der Aufgabe sind die Informationen, dass über das CCR5-Protein normalerweise die Andockung des Virus an die Zielzelle erfolgt, dass dieses Protein in den Zellen des HIV-resistenten Spenders im Vergleich zum normalen Protein verändert ist und dass das Knochenmark des Patienten komplett mit dem Knochenmark des Spenders ersetzt wurde, indem man das körpereigene Knochenmark des Patienten vollständig zerstörte.
Die Hauptwirtszellen der HI-Viren, die T-Helferzellen gehören zu den Leukozyten (= weiße Blutzellen). Sie werden also aus Stammzellen des Knochenmarks gebildet. Durch Zerstörung des gesamten Knochenmarks des Patienten T. R. Brown wurden somit alle in dessen Knochenmark enthaltenen Vorläuferzellen der T-Lymphozyten, die eine Vorprogrammierung zur Bildung des normalen CCR5-Rezeptors besitzen, zerstört. Anschließend wurde dem Patienten Knochenmark implantiert, in welchem nur Vorläuferzellen für T-Lymphozyten vorlagen, die eine Vorprogrammierung für die Bildung des veränderten CCR5-Rezeptors besitzen. Alle T-Helferzellen, die nach der Transplantation im Körper des Patienten aus den implantierten Stammzellen heranreiften, trugen somit den veränderten CCR5-Rezeptor.
Dies beeinflusste die Infektion der T-Helferzellen durch HI-Viren in folgender Weise: Die HI-Viren benötigen das CCR5-Protein in der Membran von T-Helferzellen als Co-Rezeptor zum CD4-Rezeptor. Erst durch zusätzliche Bindung an das CCR5-Protein erfolgt eine feste Andockung des HI-Virus an die Zielzelle und erst so kann anschließend die Fusion des Viruspartikels mit der Zielzelle erfolgen. Ist der CCR5-Rezeptor im Vergleich zum normalen Protein entscheidend verändert, kann das HI-Virus nicht mehr an dieses Protein binden. Es erfolgt deshalb keine Fusion des Virus mit der Zelle, somit ist auch keine Vermehrung des HI-Virus in der T-Helferzelle mehr möglich. Außerdem werden die T-Helferzellen nicht durch die HI-Viren zerstört. Es wird also zum einen die Vermehrung der HI-Viren unterbunden. Zum anderen ist das Immunsystem aufgrund der intakt bleibenden T-Helferzellen nicht in seiner Funktion gestört. Daher kann die Bekämpfung der HI-Viren durch eine Immunreaktion erfolgen. So wurde die Zahl der HI-Viren im Körper des Patienten T. R. Brown kontinuierlich reduziert, bis nach sechs Monaten schließlich keine Viren mehr in seinem Blut nachgewiesen werden konnten.
4)
Tipp
Bei dieser Aufgabe wird gefordert, eine mögliche Erklärung zu geben. Du solltest dir also eigene Gedanken zu einer möglichen Ursache für die geringere Größe des CCR5-Membranproteins machen und deine Idee in verständlicher und ausführlicher Weise wiedergeben.
Um den in der Aufgabenstellung beschriebenen Sachverhalt erklären zu können, dass das Gen des veränderten CCR5-Membranproteins zwar um 32 Basenpaare kürzer ist als das Gen des unveränderten Proteins, das veränderte CCR5-Protein jedoch letztendlich um 137 Aminosäuren kürzer ist als seine intakte Variante, solltest du überlegen, welche Vorgänge auf zellulärer Ebene ablaufen, wenn ein Gen in ein Protein „übersetzt“ wird. Eine kleiner Ideenanstoß: Hauptsächlich könnten wahrscheinlich zwei Prozesse, die im Laufe der Proteinbiosynthese stattfinden, durch ein verändertes Gen beeinflusst werden. Dies ist zum einen die posttranskriptionale Prozessierung der prä-mRNA des Gens, also das Spleißen (= engl. splicing ), zum anderen die Translation der mRNA in eine Aminosäuresequenz (ein Protein). Die genaue Erklärung eines dieser beiden Sachverhalte ist für die Lösung der Aufgabe ausreichend.
Durch die Verkürzung des modifizierten ccr5-Gens um 32 Basenpaare im Vergleich zum Gen des intakten Proteins könnten prinzipiell zwei verschiedene Veränderungen der DNA-Sequenz auftreten, die für die letztendliche Entstehung eines um 137 Aminosäuren kürzeren Proteins verantwortlich sein könnten.
Zum einen könnte es sich um eine Deletion (= Entfernung) von Basenpaaren aus der DNA handeln, durch die eine zusätzliche Spleißstelle in der DNA entsteht. Das Spleißen ist die Prozessierung der prä-mRNA eines Gens zur reifen mRNA, welche anschließend für die Translation genutzt wird. Bei Spleißen werden Introns aus der prä-mRNA entfernt. Introns, das sind auf der Ebene der Gene DNA-Bereiche, die im Gen enthalten sind, die nicht zur Funktionstüchtigkeit des später aus dem Gen entstehenden Proteins beitragen. Man bezeichnet sie auch als nichtkodierende Bereiche eines Gens. Sie werden auf mRNA-Ebene durch Spleißen, also das Ausschneiden der Intron-Bereiche, aus dem Gen entfernt. Anschießend werden die einzelnen übrig gebliebenen kodierenden Bereiche der mRNA, die Exons, zur reifen mRNA zusammengefügt. Die Stellen, an denen sich Introns im Gen befinden, die später aus der prä-mRNA entfernt werden sollen, werden durch bestimmte Basen angezeigt. Durch das Ausschneiden von 32 Basenpaaren aus der DNA des ccr5-Gens könnte z.B. eine das Ende einer Spleißstelle anzeigende Basen-Sequenz in der mRNA fehlen. Dadurch würde ein Exon zusammen mit den Introns aus der prä-mRNA ausgeschnitten werden. Es würde so eine im Vergleich zum normalen ccr5-Gen verkürzte reife mRNA gebildet werden. Auch andere Veränderungen in Bezug auf die Spleißstellen in der prä-mRNA, als die hier erklärte, könnten zu einer kürzeren reifen mRNA führen. Zum Schluss würde aus dieser verkürzten mRNA bei der Translation auch ein verkürztes CCR5-Protein entstehen.
Eine zweite Möglichkeit, wie die Deletion von Basenpaaren in die DNA des ccr5-Gens eine verkürzte Aminosäuresequenz des veränderten Proteins im Vergleich zu der intakten Form hervorrufen könnte, ist eine Auswirkung der genetischen Veränderung auf der Ebene der Translation. Durch das Entfernen von 32 Basenpaaren könnten sich nach dem Ausschneiden Basen nebeneinander befinden, die ein Stoppcodon ergeben. Ein Stoppcodon ist eines der drei Basentripletts TAA, TAG und TGA (auf DNA-Ebene) bzw. UAA, UAG und UGA auf mRNA-Ebene, welches innerhalb des Leserasters in das Gen eingesetzt wird. Nach der Transkription der DNA in prä-mRNA und dem Prozessieren zu reifer mRNA, wird die mRNA bei der Translation in eine Aminosäuresequenz, also ein Protein, „übersetzt“. Befindet sich nun durch die Deletion der 32 Basenpaare aus dem veränderten ccr5-Gen ein zusätzliches Stoppcodon innerhalb der reifen mRNA des Gens, wird die Translation an der Stelle des Auftretens dieses Stoppcodons beendet. Die restliche mRNA, die auf das Stoppcodon folgt wird im Gegensatz zum intakten ccr5-Gen nicht mehr abgelesen und in eine Aminosäuresequenz übersetzt. Durch das Entstehen eines Stoppcodons im ccr5-Gen würde es also zur Synthese eines im Vergleich zum normalen ccr5-Gen wesentlich verkürzten Proteins kommen.
5.1)
Tipp
Der Operator erklären verlangt hier eine Beschreibung des Ablaufs einer Gel-Elektrophorese unter Einbeziehung der jeweiligen Hintergründe, warum die Elektrophorese so funktionieren kann.
Eine Gel-Elektrophorese ist ein Verfahren das zur Untersuchung von DNA, RNA und Proteinen angewendet werden kann. Dabei kann durch die Elektrophorese jeweils das Molekulargewicht, also die Größe, der untersuchten Moleküle ermittelt werden. Dies gibt Aufschluss über beispielsweise mutierte Gene und veränderte Proteine. Die Gel-Elektrophorese mit DNA basiert darauf, dass DNA auf ein Gel aufgetragen wird, welches Lücken besitzt, die man sich wie Maschen vorstellen kann. Durch anlegen einer elektrischen Spannung wird ein Minuspol an der Stelle des Gels geschaffen, an der die DNA aufgetragen wird und ein Pluspol auf der gegenüberliegenden Seite. Die negative Ladung der DNA bewirkt eine Wanderung derselben vom Minus- zum Pluspol. Kleinere DNA-Moleküle wandern dabei aufgrund der niedrigeren Reibung schneller durch das Gel als größere. Nach einer bestimmten Zeit wird die Wegstrecke, die die verschiedenen DNA-Moleküle zurückgelegt haben, gemessen.
Die DNA-Gelelektrophorese ist ein Verfahren zur Analyse von DNA-Molekülen. Sie wird in speziellen Gelen, z.B. aus Agarose oder Polyacrylamid durchgeführt, die aus Netzen polymerer Substanzen mit Hohlräumen zwischen den Substanzsträngen (Maschen oder Poren) bestehen. Das Gel besitzt auf einer Seite unterschiedliche Taschen, in die die verschiedenen zu untersuchenden DNA-Proben gegeben werden. Die DNA-Moleküle wurden vorher mit einem Farbstoff, z.B. einem Fluoreszenzfarbstoff, markiert. Nun wird eine Spannung an das Gel angelegt, d.h., man verbindet den Minuspol einer Spannungsquelle mit der Seite des Gels, auf der die DNA-Moleküle aufgetragen wurden, und den Pluspol mit der gegenüberliegenden Seite des Gels.
DNA ist ein stark negativ geladenes Molekül aufgrund der vielen negativ geladenen Phosphatgruppen im Zucker-Phosphat-Rückgrat der DNA. Das Anlegen der Spannung an das Gel bewirkt eine elektrostatische Abstoßung der negativ geladenen DNA-Moleküle vom Minuspol der Spannungsquelle und anziehende Wechselwirkungen mit dem Pluspol. Die DNA-Moleküle im Gel beginnen daher von der mit dem Minuspol der Spannungsquelle verbundenen Seite zu der mit dem Pluspol verbundenen zu wandern. Je kleiner die DNA-Moleküle sind, desto weniger Reibung erfahren sie. Durch ihre geringe Größe passen sie auch besser durch die Poren des Gels. Größere Moleküle erfahren mehr Reibung und passen schlechter durch die Poren, wodurch sie langsamer durch das Gel wandern als die kleinen Moleküle. So wird ein sichtbarer Auftrennungseffekt zwischen größeren und kleineren DNA-Molekülen erreicht. Die Elektrophorese läuft für eine bestimmte Zeit, in der Regel 1 bis 3 Stunden. Durch Abstellen der Spannung wird sie beendet. Die unterschiedlich großen DNA-Moleküle haben dann aufgrund ihrer verschiedenen Wanderungsgeschwindigkeiten unterschiedliche Wegstrecken zurückgelegt. Größere Moleküle mit höherem Molekulargewicht sind kürzer im Gel gewandert als Moleküle mit geringerem Molekulargewicht. Da die DNA zuvor mit einem Farbstoff markiert wurde, können die DNA-Moleküle in den einzelnen Taschen anschließend sichtbar gemacht werden. Neben der Proben-DNA wurde in eine Tasche auch ein Mix an unterschiedlich großen DNA-Molekülen mit bekannten Molekulargewichten aufgetragen. Dieser wird auch als DNA-Standard oder -Marker bezeichnet. Die zurückgelegten Wegstrecken der Proben-DNA-Moleküle werden mit den Wegstrecken der Moleküle des DNA-Standards verglichen. Mithilfe der bekannten Molekulargewichte des DNA-Standards kann so auf auf die Molekulargewichte der untersuchten Proben-Moleküle geschlossen werden.
Mit der DNA-Gel-Elektrophorese können so die Molekulargewichte von verschiedenen DNA-Molekülen ermittelt werden, dadurch kann z.B. auf genetische Veränderungen zwischen DNA aus verschiedenen Zellen geschlossen werden.
5.2)
Tipp
Bei dieser Teilaufgabe ist die Anfertigung einer Zeichnung des nach der Elektrophorese aufgenommenen Bildes des DNA-Gels gefordert, in die du zum einen die bereits in der Abbildung der Aufgabe vorhandenen Elemente ohne die Legende übertragen solltest, zum anderen die zu erwartenden Banden der DNA-Moleküle des Knochenmarkspenders und des Patienten T.R. Brown einzeichnen solltest. Anschließend solltest du deine eigenen Entscheidungen begründen , warum du die Banden an diesen bestimmten und nicht an anderen Stellen eingetragen hast.
Wichtig für die Herangehensweise an diese Aufgabe ist es zuerst einmal, sich die vorangestellte Abbildung genau anzuschauen, mithilfe der Legende die einzelnen Banden ihrem jeweiligen Allel zuzuordnen und zu verstehen, warum sich die Banden an genau diesen Stellen im Gel befinden.
$\blacktriangleright$   Zeichnung des Bildes der DNA-Gel-Elektrophorese
Aufgabe 2
[Abb. 1] : Bild der DNA-Gel-Elektrophorese von ccr5-Genen aus Zellen des Knochenmarkspenders und -empfängers.
Aufgabe 2
[Abb. 1] : Bild der DNA-Gel-Elektrophorese von ccr5-Genen aus Zellen des Knochenmarkspenders und -empfängers.
$\blacktriangleright$   Begründung der eingezeichneten Ergebnisse
Aus der Abbildung des Gelbildes des DNA-Gel-Elektrophorese ist ersichtlich, dass der Patient Brown vor der Transplantation in Haut-, Muskel- und weißen Blutzellen sowohl das intakte ccr5-Allel (ccR5 + ) als auch das mutierte ccr5-Allel (ccR5 mut ) besaß. Es wurden also vor der Transplantation sowohl das intakte als auch das mutierte CCR5-Protein gebildet. Solange einige intakte CCR5-Rezeptoren in der Zellmembran vorhanden sind, kann jedoch das HI-Virus an seine Wirtszellen andocken und diese infizieren. Um eine Resistenz gegenüber dem HI-Virus zu erlangen, müssen daher in den weißen Blutzellen beide Allele des Gens in der mutierten Form vorliegen. Da der Spender des Knochenmarks resistent gegenüber dem HI-Virus ist, sollten in all seinen Körperzellen, die das CCR5-Protein bilden, nur die beiden mutierten ccr5-Allele vorhanden sein. Deshalb tritt in den Taschen der DNA aus Haut-, Muskel- und weißen Blutzellen (a, b und c) des Spenders jeweils nur die Bande des mutierten CCR5-Gens auf, die Bande des intakten Allels fehlt jeweils.
Beim Patienten Brown wird das Knochenmark komplett durch das Knochenmark des Spenders ersetzt. Alle Blutzellen im Körper werden regelmäßig durch neue Blutzellen ersetzt, die jeweils aus Stammzellen des Knochenmarks gebildet werden. Sechs Monate nach der Transplantation wurden daher alle weißen Blutzellen im Körper des Patienten durch neue Blutzellen ersetzt. Diese neuen Blutzellen wurden allesamt aus den Stammzellen des neuen Knochenmarks gebildet, die jeweils zwei mutierte Allele des CCR5-Proteins besaßen. Daher besitzen nach sechs Monaten alle weißen Blutzellen von T.R. Brown die zwei mutierten Allele und kein intaktes ccr5-Allel mehr. Deshalb tritt im Gelbild in der Tasche der DNA der weißen Blutzellen (c) nur noch die Bande des mutierten Allels auf. Da Haut- und Muskelzellen nicht aus Stammzellen des Knochenmarks nachgebildet werden, ist in diesen beiden Zelltypen die Zusammensetzung intakter und mutierter ccr5-Allele nach der Transplantation noch gleich der Zusammensetzung vor der Transplantation. In den beiden Taschen a und b dieser Zelltypen treten also jeweils noch die beiden Banden des intakten und mutierten Allels auf.
6)
Tipp
Hier ist eine Erläuterung gefordert, warum die beschriebene Therapie nur in seltenen Fällen angewendet werden kann. Es sollen also eigene Überlegungen angestellt werden, was die Nachteile und Schwierigkeiten dieser Therapieform sind und diese sollen dem Leser verständlich dargelegt werden.
Ein möglicher Ansatzpunkt ist hier, dass auf die Zerstörung des Knochenmarks während der Therapie Bezug genommen wird und du dir überlegst, welche Folgen dies für den Patienten haben könnte. Auch Verfügbarkeit möglicher Knochenmarkspender ist ein Aspekt, der hier aufgeführt werden kann.
Die beschriebene Therapieform birgt folgende Schwierigkeiten, die einen breiten Einsatz der Therapie nicht möglich machen:
  • Spender, die zwei entsprechend mutierte ccr5-Allele tragen sind wahrscheinlich selten. Da nur wenige Menschen sich zur Spende von Knochenmark entscheiden, werden HIV-resistente potentielle Spender noch seltener erkannt.
  • Soll diese Therapie angewendet werden, ist eine komplette Zerstörung des Knochenmarks des Empfängers vor der Transplantation nötig. Dies kann durch Radio- oder Chemotherapein bewerkstelligt werden. Durch die Zerstörung wird das Immunsystem jedoch zunächst stark geschwächt. In dieser Zeit ist der Patient sehr anfällig für Infektionen. In Kombination mit dem durch die HIV-Infektion ohnehin geschwächten Immunsystem kommt eine sehr hohe Infektionsanfälligkeit zustande, die vom Immunsystem nicht abgewehrt werden kann und mitunter zum Tod des Patienten führen könnte. Eine solche Therapie kann daher wahrscheinlich auch nur im Anfangsstadium der HIV-Infektion, wenn das Immunsystem des Patienten noch teilweise funktionsfähig ist, erfolgen.
  • Die Chemo- bzw. Radiotherapie können mit weiteren schweren Komplikationen wie der Schädigung von Organen verbunden sein.
  • Es kann zu Abstoßungsreaktionen des Empfängers durch das transplantierte Knochenmark kommen.
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