Aufgabe 2 – Neurotoxine
Neurotoxine zur Verteidigung oder zum Beutefang sind bei Lebewesen weit verbreitet. Diese Wirkstoffe sind oft schon in geringen Dosen tödlich und greifen dabei häufig in die Erregungsleitung an Nervenzellen oder die Signalübertragung an Synapsen ein.
Fertige auf unliniertem Papier eine beschriftete schematische Zeichnung vom Bau einer markhaltigen Nervenzelle an.
Erkläre die Aufrechterhaltung des Ruhepotenzials an einer Nervenzellmembran.
Stelle die Spannungsverläufe nach Einwirkung von STX und Aconitin auf Papier mit Millimeterraster in einem Diagramm grafisch dar (Material 1).
Erkläre sowohl die durch STX als auch die durch Aconitin verursachten Symptome (Material 1).
Begründe die Entstehung einer psychischen Abhängigkeit bei regelmäßigem Tabakkonsum (Material 2).
Erläutere mit Hilfe von Abbildung 2 das Entstehen einer körperlichen Nikotinabhängigkeit (Material 3).
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monatlich kündbarSchulLV Plus-Vorteile im ÜberblickDu hast bereits einen Account?Material 1: Neurotoxinbildende Organismen
Die Entstehung und Ausbreitung von Aktionspotenzialen kann durch verschiedene Neurotoxine beeinflusst werden.
Organismen der Gattung Alexandrium sind einzellige, planktonische Dinoflagellaten mit zwei Geißeln für die Fortbewegung, die für die Produktion von Saxitoxinen (STX) verantwortlich sind. Diese Toxine verursachen Paralytic Shellfish Poisoning (PSP), was eine lebensgefährliche Vergiftung durch den Verzehr kontaminierter Meeresfrüchte darstellt. STX blockieren spannungsabhängige Natrium-Ionenkanäle der Axonmembran. Nach dem Verzehr kontaminierter Meeresfrüchte tritt beim Menschen oft ein Kribbeln im Mund auf, das sich zur Lähmung der gesamten Körpermuskulatur ausdehnt.
Anders wirkt das Gift Aconitin des Blauen Eisenhuts Aconitum napellus. Bereits in geringsten Mengen über die Haut aufgenommen, bindet es ebenfalls an spannungsgesteuerte Natrium-Ionenkanäle. Die Wirkung ist allerdings ein dauerhaftes Öffnen dieser Ionenkanäle. Dabei kommt es zur Refraktärzeitverlängerung, was die Erregungsleitung hemmt und zu Lähmungen führt. Die Symptome sind Muskelzuckungen, Krämpfe und Herzrhythmusstörungen.
Abbildung 1: Verlauf eines Aktionspotenzials
Material 2: Entstehung der psychischen Nikotinabhängigkeit durch Tabakkonsum
Das Nervengift Nikotin wird vom Virginischen Tabak Nicotiana tabacum gebildet. Über die Lungen inhaliert bindet es im Gehirn an Ionenkanäle von Synapsen, die normalerweise durch den Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) aktiviert werden. Dadurch werden Ionenkanäle geöffnet und positiv geladene Ionen wie Natrium-Ionen strömen in die Postsynapse ein (Abb. 2/A). Die entstehenden Membranpotenziale führen letztendlich zu einer Ausschüttung von Dopamin im sogenannten Belohnungszentrum. Damit verbunden ist ein Gefühl von Wohlbefinden und Zufriedenheit. Das Gehirn lernt, diese positiven Gefühle mit dem Konsum von Tabak zu verknüpfen. Dies bezeichnet man als psychische Abhängigkeit.
Material 3: Entstehung der körperlichen Nikotinabhängigkeit
Regelmäßiger Nikotinkonsum führt zu körperlicher Abhängigkeit aufgrund von Veränderungen an den Ionenkanälen, weil Nikotin leichter als Acetylcholin an den Rezeptor gebunden wird. Nach einer bestimmten Nikotinpause zeigen sich Symptome wie starkes Verlangen nach Nikotin, Unruhe, Schlafstörungen und gesteigerter Appetit.
Abbildung 2: Rezeptorgesteuerte Ionenkanäle im Gehirn
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Beschriften:
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Zellkörper, Dendriten
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Axon, Endknöpfchen
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Schwannsche Zellen, Ranviersche Schnürringe
Erklären:
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Natrium-Kalium-Pumpe und Ionenkanäle befinden sich in der Membran
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Natrium-Kalium-Pumpe transportiert unter Energieverbrauch Kalium-Ionen nach innen und Natrium-Ionen nach außen
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Kalium-Ionen diffundieren leichter zurück nach außen als Natrium-Ionen nach innen
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daraus ergibt sich eine Ungleichverteilung an Ladungen an der Membran
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aufgrund von Anionen im Inneren der Nervenzelle kommt es zur negativen Ladung von
im Nervenzellinneren
Darstellen in einem Diagramm:
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Achsenbeschriftung
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Kurvenverlauf mit STX: kein Anstieg im Kurvenverlauf
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Kurvenverlauf mit Aconitin: Anstieg der Kurve bis
, stark verzögerter Abfall der Kurve
Erklären:
STX:
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ausbleibende Aktionspotenziale verhindern das Weiterleiten von Erregungen
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fehlende Muskelkontraktion, Tod durch schlaffe Lähmung
Aconitin:
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andauernde Aktionspotenziale
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beständiges Kontrahieren der Muskeln, Tod durch starre Lähmung
Begründen:
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Bindung von Nikotin an Rezeptoren, die üblicherweise ACh binden
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Einstrom von Natrium-Ionen in die Postsynapse führt zur Ausschüttung von Dopamin und folgend zu positiven Gefühlen
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regelmäßiges Rauchen bewirkt wiederkehrendes Glücksgefühl
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Tabakkonsum und Glücksgefühl werden vom Gehirn verknüpft, was die Ursache für die psychische Abhängigkeit darstellt
Erläutern:
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ACh bindet normalerweise an Rezeptoren des Ionenkanals und öffnen diesen
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daraus folgt Ioneneinstrom und Auslösen eines Potenzials an der Postsynapse
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Nikotin kann auch an diese Rezeptoren binden und löst ebenfalls ein Öffnen des Ionenkanals aus
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durch Bindung von Nikotin verändert sich der Rezeptor, ACh kann nicht mehr binden, Ausbleiben der Erregungsübertragung
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in Folge kommt es zur Bildung neuer Rezeptoren
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Nikotin kann gut an neue Rezeptoren binden, wodurch Erregungsübertragung leicht stattfindet
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ACh kann auch an neue Rezeptoren binden, wird aber durch Nikotin verdrängt
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körperliche Abhängigkeit ist entstanden, starkes Verlangen nach Nikotin nach einer Nikotinpause