Teil B

„Ob der Philipp heute still wohl bei Tische sitzen will? Also sprach in ernstem Ton der Papa zu seinem Sohn und die Mutter blickte stumm auf dem ganzen Tisch herum. Doch der Philipp hörte nicht, was zu ihm der Vater spricht.“

Wer kennt sie nicht, die Geschichte vom Zappel-Philipp von Heinrich Hoffmann.

Das Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS), früher bekannt als das „Zappel-Philipp-Syndrom“, ist die häufigste psychiatrische Erkrankung des Kindes- und Jugendalters. Circa der 3- bis 17-jährigen Kinder und Jugendlichen sind davon betroffen, Jungen viermal häufiger als Mädchen. Auch im Erwachsenenalter leiden noch der Betroffenen an den Symptomen eines ADHS. Die Diagnosestellung ist nicht einfach, die medikamentöse Therapie mit Methylphenidat wird kritisch diskutiert.

Beschreibe die Erregungsübertragung an einer dopaminergen Synapse des ZNS.

Begründe, ausgehend von Ursache und Symptomen des ADHS, die Wirksamkeit von Medikamenten mit dem Wirkstoff Methylphenidat bei der Behandlung von ADHS.

Nenne drei Gründe, warum die Nutzung des Medikamentes als Neuroenhancer bei nicht von ADHS Betroffenen als problematisch zu betrachten ist.

Beziehe in deine Darstellung Sachverhalte aus der nachfolgenden Materialsammlung ein.

Material 1

Symptome des ADHS

Material 2

Der wichtigste Transmitter einer erregenden Synapse an der motorischen Endplatte ist das Acetylcholin. Dabei bewirkt ein Neurotransmitter-Molekül die Öffnung eines -Ionenkanals. Ein anderes System der Signalübertragung findet man im Zentralnervensystem (ZNS = Gehirn + Rückenmark). Hier kommt es als Antwort auf ein Primärsignal zur Bildung einer intrazellulären chemischen Substanz, eines sogenannten Second Messengers. Dient das Primärsignal (z. B. der Neurotransmitter Dopamin) der Signalübertragung zwischen Zellen, so dient der Second Messenger (z. B. cAMP) der Signalübertragung innerhalb der Zelle, wirkt also intrazellulär. Die Bildung des Second Messengers wird über ein in der postsynaptischen Membran eingelagertes Rezeptorsystem ausgelöst. Der Second Messenger steht dann am Anfang einer längeren intrazellulären Signalkette, die auch der Signalverstärkung dient und schließlich zu einer Zellantwort auf das Primärsignal führt.

Material 3

Vorgänge an der postsynaptischen Membran einer dopaminergen Synapse.

Material 4

Das wissenschaftlich begründete Erklärungsmodell für die Entstehung des ADHS legt eine fehlerhafte Informationsverarbeitung zwischen bestimmten Hirnabschnitten (unter besonderer Beteiligung von Striatum, präfrontalem Cortex und Nucleus accumbens) zugrunde, die für Konzentration, Wahrnehmung und Impulskontrolle zuständig sind. Diese Störung ist wiederum durch ein Ungleichgewicht der Botenstoffe (Neurotransmitter) in diesen Hirnbereichen, vor allem von Dopamin und Noradrenalin, bedingt, die eine wichtige Rolle bei der Signalübertragung von einer Nervenzelle zur anderen in diesen Hirnarealen spielen. Wissenschaftlerteams haben mit Hilfe aufwändiger bildgebender Verfahren Hinweise gefunden, dass ADHS-Patienten in den genannten Hirnarealen eine erhöhte Dopamintransporterdichte (DAT-Dichte) aufweisen. Außerdem fallen die genannten Hirnareale oft kleiner aus und sind weniger aktiv. Eine Hypothese zur Erklärung der motorischen Unruhe geht davon aus, dass das hyperaktive Verhalten betroffene Hirnareale anregt. Damit wird die Ausschüttung des Botenstoffes Dopamin stimuliert und somit dessen Mangel kompensiert.

Dr. Klaus Skrodzki: ADHS / Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung, Kinderärzte im Netz.de vom 12. 11. 2021, Quelle (11.11.2026) (Zeile 1 bis 7);

nach: Quelle (11.11.2026) (restlicher Text)

Material 5

Funktion der an der Ausbildung des ADHS beteiligten Hirnareale

Material 6

Vorgänge an der präsynaptischen Membran einer dopaminergen Synapse nach einer Erregungsübertragung (vereinfachte Darstellung)

DAT – Dopamintransporter

Material 7

Protokoll eines Selbstversuchs mit einem Medikament, das den Wirkstoff Methylphenidat enthält:

(1) … Der Fachbegriff für das, was ich tue, heißt Neuro-Enhancement: Ich versuche, meine Gehirnleistung mithilfe pharmakologischer Substanzen zu verstärken …

(2) … Jemand hatte mir seine Nummer gegeben. Ich schrieb ihm: „Ich habe gehört, du verkaufst dieses Medikament. Ich brauche welches für einen Selbstversuch.“ Er schrieb zurück: „Ist das legal?“ [Methylphenidat unterliegt dem Betäubungsmittelgesetz].

(3) … Was, wenn ich unter einer der möglichen Nebenwirkungen leide: Dehydrierung, Herzrasen, Schlaflosigkeit oder Störungen des Sozialverhaltens – will ich mir das wirklich antun? …

(4) … Eine Stunde ... [nach Tabletteneinnahme] bin ich konzentriert bei der Arbeit. Alles um mich herum verschwindet. … Meine Hände wuseln wie Ameisen über die Tasten – schnell und gehetzt.

(5) … ich spüre, wie mein Körper auf die Pille reagiert: Mein Mund ist unangenehm trocken. Ich trinke pausenlos. Nachts liege ich im Bett und mein Gehirn ist hellwach …

(6) … Tag vier des Selbstversuchs. … An diesem Tag arbeite ich zwölf Stunden durch. Mein Gehirn läuft auch danach noch immer auf Hochtouren. … Ich weiß, dass ich erschöpft sein sollte, aber mein Kopf treibt mich weiter an. Essen interessiert mich nicht, mein Hungergefühl ist weg. Ich sehe nur die vor mir liegenden Aufgaben. …

(7) … Woche zwei im Selbstversuch. Während das Medikament immer schwächer wirkt, werden meine innere Unruhe und Ungeduld immer stärker. Ich habe keine Lust mehr auf Essen oder soziale Kontakte, …

(8) … ich lasse mich von Freunden zum Feierabendbier überreden. In der Runde bin ich gereizt. Dabei ist mir völlig egal, wie ich auf die anderen wirke. …

(9) … Was macht dieses Medikament nur aus mir? Werde ich jetzt zur Asozialen, die nur noch arbeiten will? Ich beschließe, den Selbstversuch zu unterbrechen und in den nächsten Tagen auf das Medikament zu verzichten.

Nach: Quelle (11.11.2026)

• Trifft ein Aktionspotenzial am synaptischen Endknöpfchen ein, öffnen sich dort -Ionenkanäle → Calciumionen strömen in die Präsynapse ein → der Neurotransmitter Dopamin durchquert die präsynaptische Membran und gelangt in den synaptischen Spalt.

• An der postsynaptischen Membran bindet Dopamin an einen Dopaminrezeptor, der Bestandteil eines Rezeptorsystems ist → Bildung des Second Messengers cAMP (Material 2).

• Dabei werden das G-Protein und das Enzym Adenylatcyclase aktiviert → ATP wird in cAMP umgewandelt (Material 3).

• Die entstandenen cAMP-Moleküle verbreiten sich im postsynaptischen Teil und lagern sich an Natriumionenkanäle an → Öffnung der Ionenkanäle → Natriumionen strömen in die Postsynapse ein → ein postsynaptisches Potenzial wird ausgelöst.

• Überschüssige Dopaminmoleküle im synaptischen Spalt werden von Dopamintransportern (DAT) aufgenommen, an die präsynaptische Membran gebracht und durch diese in die Präsynapse zurücktransportiert (Material 6).

• Beim Eintreffen des nächsten Aktionspotenzials wiederholt sich der Vorgang vollständig. Die Stärke der Weiterleitung postsynaptischer Signale hängt von der Frequenz der ankommenden Aktionspotenziale ab.

• Die Ursache des ADHS ist wahrscheinlich eine fehlerhafte Informationsverarbeitung in bestimmten Hirnabschnitten. Diese fallen bei ADHS-Patientinnen und -Patienten häufig kleiner aus und sind weniger aktiv (Material 4). Betroffen sind der präfrontale Cortex, das Striatum und der Nucleus accumbens.

• Dem präfrontalen Cortex werden die Steuerung der Impulskontrolle und komplexer Handlungsplanung zugeordnet (Material 5) → Beeinträchtigungen dieser Funktionen erklären die Symptome „gestörte Impulskontrolle“ und „erschwerte vorausschauende Handlungsplanung“ (Material 1).

• Das Striatum ist an der neuronalen Steuerung der Motivation beteiligt → Einschränkungen dieses Hirnareals erklären „Motivationsprobleme bei fehlender Abwechslung“ (Material 1).

• In den genannten Hirnarealen liegt wahrscheinlich ein Ungleichgewicht der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin vor. Bildgebende Verfahren zeigen bei ADHS eine erhöhte DAT-Dichte in diesen Gehirnbereichen (Material 4).

• Hyperaktives Verhalten regt die entsprechenden Hirnareale zur Dopaminausschüttung an → der Dopaminmangel wird ausgeglichen.

• Methylphenidat tritt mit Dopamin in Konkurrenz um die aktiven Zentren der Dopamintransporter und besetzt diese (Material 6) → die Anzahl der Dopaminmoleküle im synaptischen Spalt bleibt ständig erhöht → auch die Neubildung von Rezeptoren wird angeregt.

• Das Gleichgewicht der Neurotransmitter ist fragil und dynamisch → eine ständige Kontrolle und Anpassung der Medikation ist notwendig.

• Methylphenidat kann eine Störung des Sozialverhaltens bewirken → soziale Vereinsamung kann die Folge sein (Material 7).

• Schlaflosigkeit, Herzrasen und Dehydrierung sind bedrohliche Nebenwirkungen der Einnahme von Methylphenidat (Material 7).

• Das Medikament unterliegt dem Betäubungsmittelgesetz und darf nur bei medizinischer Indikation verschrieben werden (Material 7).